Mecanismo de resistencia ante isoniazida (INH)
La isionazida es un profármaco, o sea que debe encontrarse dentro de la bacteria ya que necesita de la catalasa-peroxidasa, regulada por katG, para su activación. Los mecanismos de resistencia ocurren en dos genes. inhA y katG.
Si hay una mutación en katG puede dar una resistencia de alto nivel por lo mencionado anteriormente, sin embargo, mutaciones en inhA producen resistencia leve, ya que actúa en la sístensis de ácidos grasos, los cuales son blancos de los derivados de INH
Mecanismo de resistencia ante rifampicina (RIF)
La rifampicina es un antibiótico de primera línea contra la tuberculosis de carácter bactericida ya que se une a la subunidad β de la polimerasa del ARN. Este antibiótico actúa al inicio de la fase de la transcripción, bloqueando la síntesis del ARN.
La resistecia ante la rifampicina ocurre por una mutación en el gen rpoB, el cuál es el encargado de codificar la subunidad β de la ARN polimerasa, evitando así una correcta interación de la rifampicina. A diferencia de la resistencia a INH, esta mutación otorga diversos niveles de resistencia y no uno en específico.
